很多人可能都了解了肌无力这种疾病，知道它的一些症状了，可并不是所有的人都知道肌无力的发病原因，那么为什么会发生肌无力这样的疾病呢？接下来我跟大家具体的说一下，我所知道的内容。
肌无力的病因：
1.重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(achr)数目减少，受体部位存在抗achr抗体，且突触后膜上有igg和c3复合物的沉积。并且证明，血清中的抗achr 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的achr数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是achr抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体achr，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗achr抗体的产生是治愈本病的关键。
2.遗传易感性 近年来人类白细胞抗原(hla)研究显示，mg发病可能与遗传因素有关，根据mg发病年龄、性别、伴发胸腺瘤、achr-ab阳性、hla相关性及治疗反应等综合评定，mg可分为两个亚型：具有hla-a1、a8、b8、b12和dw3的mg病人多为女性，20～30岁起病，合并胸腺增生，achr-ab检出率较低，服用抗胆碱酯酶药疗效差，早期胸腺摘除效果较好;具有hla-a2、a3的mg病人多为男性，40～50岁发病，多合并胸腺瘤，achr-ab检出率较高，皮质类固醇激素疗效好;在国内许贤豪诊治的850例mg病人中，有双胞胎2对(均为姐妹)。
3.近年研究发现，mg与非mhc抗原基因，如t细胞受体(tcr)、免疫球蛋白、细胞因子及凋亡(apoptosis)等基因相关，tcr基因重排不仅与mg相关，且可能与胸腺瘤相关，确定mg病人tcr基因重排方式不仅可为胸腺瘤早期诊断提供帮助，也是mg特异性治疗基础。
4.mg病人外周血单个核细胞(mnc)肾上腺糖皮质激素受体减少，血浆皮质醇水平正常，动物实验提示肾上腺糖皮质激素受体减少易促发eamg。
发病机制
正常疲劳是肌肉连续收缩释放出ach数量递减，mg的肌无力或肌肉病态疲劳是nmj处achr减少导致传递障碍。ach与achr结合后产生足以使肌纤维收缩的终板电位，mg的nmj由于achr数目减少及抗体竞争作用，使终板电位不能有效地扩大为肌纤维动作电位，运动终板传递受阻使肌肉收缩力减弱，此变化首先反映在运动频率最高、achr最少的眼肌和脑神经支配肌肉。
用125i标记的α-银环蛇毒素与人类骨胳肌提取的乙酰胆碱受体结合的复合物，可测得病人血清中抗乙酰胆碱受体抗体，抗体阻滞降解突触后膜受体，使自身抗原(nachr)活性降低，突触后膜表面积减少。由于神经-肌肉接头传递障碍，因而出现肌无力症状。后期肌纤维变性萎缩，纤维组织取而代之。
fambrough等(1973)证实mg基本缺陷是nmj突触后膜上achr明显缺乏，并在eamg动物血清中检出achr-ab，用免疫荧光法可在突触后膜发现achr与achr-ab及补体的免疫复合物沉积。mg患者肌肉活检切片也发现achr明显减少，从而确定achr-ab的致病性，为mg自身免疫学说提供有力证据。将人类achr-ab注入正常动物可使之发病，这些证据可满足自身抗体介导性疾病的诊断标准(drachman)。约85%的全身型mg及50%的眼肌型mg患者可检出achr-ab，mg母亲的新生儿也可发现achr-ab，使该抗体成为诊断mg敏感可靠的指标。
mg的自身免疫应答异常尚未阐明，约70%的mg病人胸腺异常，其中10%～15%合并胸腺瘤，50%～60%合并胸腺肥大及淋巴滤泡增生，切除胸腺后病情改善。胸腺为免疫中枢，在重症肌无力发病中起重要作用。不论是上皮细胞(包括肌样细胞)，还是胸腺(淋巴)细胞遭到免疫攻击，打破免疫耐受性，发生体液免疫(如nachr-ab)和细胞免疫(如致敏t细胞)，均引起针对nachr的自体免疫反应，因而发病。胸腺是t细胞成熟场所，在胸腺中已检出achr亚单位mrna，mg患者胸腺源性t细胞及b细胞对achr应答较外周血同类细胞强。此外，正常及增生的胸腺均含有肌样细胞(myoid cells)，该细胞类似横纹肌并载有achr。在某些特定遗传素质个体，某种病毒具有对载有achr胸腺肌样细胞趋向性(tropism)，可损伤细胞并导致细胞表面achr构型变化，诱导achr-ab形成，也有致肿瘤的潜在危险，可能是约10%的mg患者发生胸腺瘤的原因。mg病人胸腺富含achr致敏t细胞，igg型achr-ab由抗原特异性t辅助细胞(cd4 )激活，由周围淋巴器官、骨髓及胸腺中浆细胞产生。但胸腺不是achr-ab惟一来源，胸腺全部摘除后病人仍可长期存在achr-ab，可能通过抗原特异性辅助t细胞刺激外周淋巴细胞产生achr-ab。
mg病人可有自然杀伤t细胞(nature killer t-cell，nkt)及其他淋巴细胞表型变化，此种nkt细胞数目及功能异常是否与mg发病有关还不清楚。
mg病人常伴其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、风湿性和类风湿性关节炎、干燥综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺炎及多发性肌炎等，有些mg病人虽不合并自身免疫病，但可检出自身抗体，如抗甲状腺微粒体及球蛋白抗体、抗核抗体、抗胃壁细胞抗体和抗胰岛b细胞抗体等。
mg患者hla-b8、dr3和dqb1基因型频率较高，提示发病可能与遗传因素也有关。
主要病理改变如下：
mg骨骼肌改变分为凝血性坏死、淋巴溢及炎性纤维变性三个阶段。8%～20%的mg患者发生肌萎缩，常见神经源性和肌源性损害，可见肌纤维直径大小不一的断裂、增殖、核向中央移位、玻璃样变性和结缔组织增生等。
青少年患者肌肉损害发生率较高，约42%，儿童仅为12%。最重要病变发生在运动终板超微结构水平，engel等(1976)电镜观察本病神经末梢及面积减少，nmj突触前膜变宽，囊泡数量及所含ach量为正常范围。突触后膜延长，初级突触间隙由正常的200a°增宽至400～600a°，突触皱褶减少、变浅，表面破碎和皱缩，缺乏次级皱褶，突触间隙可见基底膜样物质聚积，构成神经肌肉传导阻滞基础，称为突触间失神经作用。
约60%的mg患者发生胸腺淋巴样增生(lymph oid hyperplasia)，局限于胸腺髓质生发中心，年轻病人出现率高。10%～15%的mg病人合并胸腺瘤，mg合并胸腺瘤病理组织学改变可分为三型：上皮细胞型、淋巴细胞型及混合细胞型(上皮细胞与淋巴细胞)。
肌无力的发病原因知道了之后，有助于我们做好预防的措施，但是知道原因，不是说我们就一定不会有这样的症状出现，那么如果我们真的不幸成为肌无力的患者，一定要到正规的医院做检查跟治疗，千万别为了面子，省钱等原因，拿自己的生命开玩笑，轻信偏方的治疗，导致更严重的后果发生。
