发病机制：
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸碳酸离解为h+与hco3-h+进入胃液中与cl-结合为盐酸而hco3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸离解后hco3-进入肠液，而h+则返回血循环中与来自胃壁细胞的hco3-中和以平息碱潮，使血液ph值回得正常胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的hco3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的hco3-增加此外，胃液中的cl-大量丢失后病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中na+的吸收随cl-的减少也相应减少，髓襻的升支亦因cl-减少被动回收的na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的na+，不得不移到远端肾曲小管以h+交换方式来回收从而丢失大量h+也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的hco3-增加就必然使[bhco3]/[hhco3]的比值增大引起碱中毒再加上胃液中的大量k+也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的h+换回碳酸氢钠就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量k+或经胃肠道创面、第三间隙丢失大量k+时，细胞外液的k+减少细胞内的k+遂向细胞外液转移，而细胞外液的na+与h+则进入细胞内代替k+它们是以2na++h+3k+的方式转移每进入细胞内1个h+，则在细胞外液中留下1个hco3-因而使[bhco3]/[hhco3]的分子变大造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时肾小管不得不以h+交换na+致使h+发生额外损失每丢失1个h+，就留在体内1个hco3-因而更加重了碱中毒。
细胞外液cl-减少后近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的na+亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的h+交换需要重吸收的na+，一方面消耗了大量h+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠从而促成碱中毒。
