近年来研究发现，甲亢的发病除了与患者自身的免疫缺陷有关，还可能是由其他病变引起的，后者的甲亢在发病上由于疾病的不同而各有特点或仍有不清之处。下面的内容详细的介绍了甲亢的致病因素。
1.免疫因素 1956年 adams等发现长效甲状腺刺激素(lats)作用与tsh作用相近，它是一种由b淋巴细胞产生的免疫球蛋白(igg)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%lats增多。此后又发现lats-p物质，也是一种igg，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(htsi)，甲亢患者90%以上为阳性。
甲亢发病免疫机制的直接证据有：①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对tsh受体的甲状腺刺激性抗体(tisi)，或tsh受体抗体(trab)，它能与tsh受体或其相关组织结合，进一步激活camp，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于b淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏t淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(pha)的激活作用下可产生lats，pha兴奋t淋巴细胞后再刺激b淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如tsi等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性t淋巴细胞(ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及t与b淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性t淋巴细胞功能降低有关，ts功能缺陷可导致t细胞致敏，使b细胞产生trab而引起甲亢。间接证据有：①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，trab及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有igg、iga及igm升高。
graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生tsi的b淋巴细胞增生，功能变异，在ts细胞的作用下分泌大量的tsi自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢hla-b8比正常人高出2倍，亚洲日本人hla-bw35增高，国外华人hia-bw46阳性易感性增高，b13、b40更明显，这些都引起了注意。
2.遗传因素 临床上发现家族性graves病不少见，同卵双胎先后患graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中tsi阳性，这说明graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
3.其他发病原因
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出igg、tsi、iats等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受tsi调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌tsh增加，引起垂体性甲亢，如tsh分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(l-t4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
(6)albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中akp升高，可伴发甲亢。
(7)家族性高球蛋白血症(tbg)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。
以上内容为您详细介绍了甲亢的致病因素，希望对您的理解有帮助，了解病因对疾病的预防和治疗是很关键的。如您还有其他疑问请咨询我们有问必答网的在线专家，放心医苑网甲亢频道小编祝您早日康复。
