牛皮癣疾病的发生于性别无关,所以男女都会患此病,但是相对于男性,女性朋友的免疫力等各方面都比较弱,所以是牛皮癣比较容易伤害的对象,就要特别注意预防牛皮癣。那么,下面就来介绍一下牛皮癣的因素有哪些是需要女性特别注意的呢?
一、免疫功能障碍 牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视,临床上用免疫抑制剂常用的有氨甲、喋呤(mtx)、乙亚胺、环孢素a等治疗本病效果显著。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本病与hlab13b17等抗原表达高度相关等均提示本病,也是一种免疫性疾病,目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是牛皮癣是由活化的t细胞引起的表皮细胞增生性疾病,牛皮癣皮损的真皮层有活化的t细胞浸润这些细胞释放γ-干扰素诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞,介素8白细胞介素6细胞因子等吸引中性粒细胞,在表皮浸润导致真皮血管扩张引起皮肤炎症,此外,单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等;还是促进表皮细胞的增生由此使银屑皮损形成了表皮异常、增生和皮肤炎症共存的病理特征,关于牛皮癣皮损t细胞活化的始动因素还有待进一步研究,可能与感染外伤神经精神因素等有关。
二、遗传 根据临床所见本病常有家族史并有遗传倾向,国外曾报告有家族史者30%~50%,甚至有个别人强调达100%,国内报道有家族史者为10%~20%左右关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传伴有不完全外率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者双亲之一患牛皮癣,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患牛皮癣其后裔发病率更高。
三、代谢障碍 对牛皮癣血液化学、皮肤组织化学、皮肤病理、生理的研究未能获得有意的成果,过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关,目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的,而多从酶代谢的改变来进行研究,在正常人的表皮内有四种酶,而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种皮损,治愈后其中两种酶又重新出现,已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘(camp)这是一种表皮抑素(epidermal chalone),可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡,另一方面camp有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快,但是牛皮癣的代谢异常是多方面的,并非仅有camp缺乏而在皮损表面,内环磷乌苷(cgmp)游离花生四烯酸多胺类等。增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
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