卒中后抑郁(post-stroke depression,psd)是卒中常见的并发症之一,主要表现为情绪低落、忧伤或郁闷,是对丧失、失望或者失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应,是目前阻碍卒中病人神经功能及日常生活能力恢复的重要因素。psd不仅可以使神经功能缺损恢复时间延长、生活质量下降,甚至可以使死亡率增加。其临床特征包括抑郁、焦虑、兴趣减退、睡眠障碍、早醒、体重减轻等。
早在20世纪40年代国外就有报道,但当时仅仅认为是卒中后躯体功能障碍产生的心理反应 医学教 育网收集整理 。10多年来,研究证明psd与卒中有着直接关系,早期诊断并给予psd患者适当的抗抑郁治疗,是提高生存质量和医疗质量的有效途径。
1. 发病率
目前对psd的发病率临床报道不一,国外文献报道psd的发生率从 20% ~79%不等,一般多在40%~50%左右;国内报道psd的发生率为31.2%~63.1%。这一差异与研究对象、调查工具、卒中后评定时间和诊断标准不同等有关。
尽管对psd发生率的报道各异,但多数学者均认为卒中后抑郁多发生于卒中的急性期。有报道抑郁在最初3个月发病率为25%,抑郁也可发生于卒中后1~2年,若不治疗,则可持续1年以上。因此,应引起临床医师的高度重视。
2. 病因
目前psd的病因尚未完全清楚。认为有3种可能：
(1)抑郁症状是脑部病变的直接作用结果;
(2)患者本身肢体瘫痪是刺激抑郁发生的原因;
(3)上述两者原因兼而有之。
目前大多数学者更倾向于内外因的综合作用导致抑郁症：
(1)外在因素sd的发生是综合因素导致的,它与脑卒中前个人因素、社会因素及脑卒中导致的社会、情感、智能障碍和既往有脑卒中、抑郁症史密切相关,而与年龄、性别、人种、社会阶层无关。脑卒中引起的神经功能损害程度也与抑郁症的发生有密切关系。
(2)内在因素:研究表明脑病变部位与脑卒中后抑郁的发生有关系,尤其在脑卒中后第1个月内。
3. 发病机制
目前psd的发病机制尚不清楚。从生物机制角度讲,psd的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关:因为去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的 5-羟色胺能和去甲肾上腺素能神经通路,导致去甲肾上腺素和 5-羟色胺含量下降而导致抑郁。
近来有学者利用 pet对脑卒中患者的脑代谢进行研究,结果显示脑卒中后抑郁患者脑内去甲肾上腺素和 5-羟色胺神经递质下降,支持本学说。从神经解剖机制讲,脑内病变部位与psd是否有联系仍是最有争议的问题。最近很多研究未能证实psd与左半球(或左额叶)受损之间的关系,而认为psd与功能性抑郁相同。
也有研究认为左额叶和双颞叶局部血流低灌注也与抑郁的发生有关。从社会心理机制上讲,有学者认为卒中后家庭和社会的支持、经济状况、运动功能、参与家庭和社区活动能力的改变,以及就业能力的改变等均可导致患者心理平衡失调、产生抑郁。由此可见,卒中后抑郁状态的发生并非单一机制所能解释,还有待进一步研究。
