摘要:新的动物研究成果显示,血管紧张素ii（ang ii）促进血管病理改变,其作用不依赖于血压的变化.
westport, jun 12 (reuters health) 新的动物研究成果显示,血管紧张素ii（ang ii）促进血管病理改变,其作用不依赖于血压的变化.
肯塔基州the gill heart institute in lexington 的alan daugherty博士说,ang ii在心脏病中扮演着新角色,过去,更多的认为ang ii 控制血压和体液平衡,但现在进一步认识到ang ii还与炎症有关.
daugherty博士小组在《临床研究杂志》6月刊发表文章,报道了一项对6月龄、载脂蛋白e缺乏的动脉粥样硬化的老鼠注射ang ii和控制措施的研究.注射的ang ii通过载脂巨噬细胞和淋巴细胞形成新的损伤,从而促进动脉粥样硬化.出乎意料的是,ang ii还导致腹部大血管动脉瘤形成,而平均动脉压、血脂浓度和脂蛋白分布似乎不受影响.
这些研究直接证实了ang ii发挥前期炎症效应,导致动脉粥样硬化和腹部大动脉瘤形成.在高血脂、无血流动力学影响时,增加ang ii血浆浓度会加速血管病理改变.在另一项研究中发现,用ace抑制剂治疗可大大地减少心肌梗塞形成,而对血压仅有轻微影响.
研究揭示了抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、从而阻止动脉粥样硬化进程的原理.提示ace抑制剂在外周血管疾病、大动脉瘤、冠心病和心肌梗塞中具有有益作用.
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