摘要:小鼠实验有力提示在动脉粥样硬化中遗传因素在血管壁水平起作用.( circulation 2000；101:5-6,75-81 )
westport, 7月6日(路透社医学新闻) 美国加州大学落杉矶分校的aldons j. lusis博士等研究人员指出,小鼠实验有力提示在动脉粥样硬化中遗传因素在血管壁水平起作用.
lusis博士等试图确定内皮细胞对最少修饰的低密度脂蛋白（mm-ldl）的不同反应是否由动脉粥样硬化中的遗传因素所造成.通过一种新的外植技术,他们从"对饮食诱导的动脉硬化有不同易感性"的近交系小鼠的大动脉中分离出内皮细胞.其中c57bl/6j小鼠在高脂肪饮食条件下易发生动脉硬化,而c3h/hej小鼠在同样条件下却不易发生动脉硬化.
研究人员通过检测参与动脉硬化的炎性基因的表达来评估细胞对mm-ldl的反应,这些基因包括单核细胞趋化蛋白1、巨噬细胞集落刺激因子、血红素氧合酶及其它非炎性基因.检测结果表明,"来源于易感品系c57bl/6j小鼠的内皮细胞上述炎性蛋白的表达在md-ldl刺激下被诱导,而来自耐受品系c3h/hej小鼠的内皮细胞在同样条件下这些蛋白的表达不被诱导或只有轻微的诱导".而这两类细胞对脂多糖的反应"类似".上述研究结果发表在7月4号的美国心脏学会专业期刊《循环》（circulation）上.
上述内皮细胞对md-ldl反应的差异提示,遗传因素在内皮细胞水平参与动脉硬化的形成.lusis博士等写道:"看起来人类与小鼠的情况类似,已发现有动脉硬化临床表现的患者中特定炎性基因的表达升高,支持这种可能性."
在与上述研究相关的评论中,纽约洛克菲勒大学的jan l. breslow博士认为该研究"在通过量化分析动脉硬化易感基因位点的图谱外,为衡量动脉硬化的易感性提供了第二种标志".
