[发病情况]
国内对急性心房梗塞的报导很少，报道的发病率也很低，约占急性心肌梗塞(心室梗塞)的0．7％-1．5％。这可能是因为心 房梗塞没有特殊的临床表现，且心电图特征不明显，难以评价及尚无精确的诊断标准，也与临床医师对心房梗塞缺乏警觉、疑诊不足，未能常规地特别地检查分析心房来寻找梗塞的证据有关。 但从病理研究证明，心房梗塞并不像临床报道的那样罕见。
cushing等报道182例急性心肌梗塞中发现有31例(占17％)， waran等报道235例急性心肌梗塞中有17例心房梗塞(占 7．3％)，其中有4例心房梗塞系单独出现不伴心室梗塞。
[病因机制]
心房的血供来源于冠状动脉分支，右房的血供主要来源于右 冠状动脉分支，左房的血供来源于右冠状动脉及左冠状动脉的分 支(双支供血)。因此心房梗塞主要累及右房，约占81％— 98％，左房梗塞少见，约占2％—19％，双侧心房同时梗塞者约 占20％。心房梗塞的主要病因为冠心病，少数见于急慢性肺心 病所致的低氧血症、心房压力及容量负荷过重，心肌营养不良等亦可引起。
[临床表现]
心房梗塞缺少特征性临床表现，常被伴随的心室梗塞所掩盖。 心房梗塞的心电图改变也不如心室梗塞那样明显，故容易漏诊。
1．可有心肌梗塞通常的临床表现：如持续性胸闷、胸痛，心慌气短等，但是老年患者这些症状较轻、较少。
2．心房附壁血栓发生率高：cushing报道心房梗塞约84％有附壁血栓，因心房梗塞大多数发生在右房，故肺栓塞的发生率高，约为24％。因此，心房梗塞的患者应注意肺梗塞的发生。
3．心房破裂：因为心房肌层薄，发生梗塞大部分为透壁性 的，故易发生心房破裂，发生率右房梗塞为5％，左房梗塞为 2％。与临床上心室破裂相似，发生剧烈胸痛，严重心律失常、休克、猝死。存活者出现心包填塞征象。
4．右心衰竭表现：如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、胸水、腹水等。这是因为右房梗塞时，右房收缩明显下降，不能将右房的血泵人右室，使右室输出量下降。
[心电图改变]
心房梗塞时，心房电活动的三个基本心电图形可以表现异常：
1．心房除极紊乱：表现为p波形态的改变，不难理解，心 房梗塞打乱了心房除极的正常通路，而表现为p波形态异常，如 p波增宽，且有切迹和粗钝，形成“w”或“m”型，甚至p波 可暂时性增高和／或变尖及房性q波。
2．心房复极紊乱：引起p-ta段形态变化，表现为p-ta段抬 高或降低。以ⅱ、ⅲ、avf导联最为明显。p波直立时，p-ta (p-r)段抬高即使轻度亦有意义；p波直立时，p-ta段下降可以 是正常现象(如心动过速时)，但其幅度常在0．5—lmm，如p-ta 段下降>lmm则有诊断意义。此外，p-r段倾向于水平下降，使 p波与p-r段连接点角度变锐，此表现与心内膜下心肌梗塞的st 段压低的意义相同。
3．心房激动形成紊乱：常出现房性心律失常，多见房性早 搏、房颤、房扑、房性心动过速等，亦可出现房室传导阻滞及窦 性心动过速、窦性停搏，并可发生结性自搏性心律。窦性心律失常的产生，可能是由于右房梗塞伴发、窦房结动脉阻塞所致。
出现上述一项或多项心电图指标，并伴有提示心肌梗塞的临床 表现和血清心肌酶的升高即可诊断心房梗塞。此外还要提到，只要 心室梗塞合并有房性心律失常，便应怀疑并发有心房梗塞。
心电图p-ta段在下列导联相应移位，有助于心房梗塞的定位：
右房梗塞：p-ta段ⅰ、 ⅱ、ⅲ、avf、ⅴ1、ⅴ2 下降> 0．05mv，p-ta段avr、avl上升>0．05mv。
左房梗塞：p-ta段ⅱ、ⅲ、avf、ⅴ1、ⅴ2下降>0．05mv，p- ta段avr、avl、v5、v6上升>0．05mv。
[治疗原则]
心房梗塞很少单独发生，常与心室梗塞合并发生。因此，心房梗塞的治疗应与心室梗塞治疗大致相同，但有下述几点须特别注意：
1．有房性心律失常时，首选药物为异搏定，其次如p受体阻滞剂、心律平、胺碘酮等。一般利多卡因无效。
2．右房梗塞常有心输出量不足，可先进行适当的扩容，补充血容量，忌用利尿剂、地高辛等。
3．心房梗塞应及早溶栓、抗凝治疗，以控制梗塞面积扩大， 防止附壁血栓形成，但超过6小时则不宜溶栓、抗凝，以免引起 血栓脱落，导致肺动脉栓塞。
4．注意观察心包填塞体征，如颈静脉怒张、肝肿大、水肿、奇脉等，以及早发现、及早修复破裂的心房，挽救病人生命。
5．右房梗塞时，不宜作心导管检查及临时心脏起搏等，以 免导致附壁血栓脱落发生肺栓塞及心房破裂。
