病毒感染心肌后扩张型心肌病的形成主要是自身免疫性的，自身抗原是交叉抗原或分子结构相似的产物。
实验研究发现易感小鼠病毒滴度高、中和抗体产生迟、病毒消除慢；感染病毒的小鼠脾脏产生的毒性t细胞能溶解体外培养的心肌细胞；易感小鼠病毒性心肌炎后和扩张型心肌病患者有相同的特异性心肌蛋白抗体。
上述结果支持“自身免疫反应是病毒感染后扩张型心肌病的发病机制”这一观点。但下列结果不支持这一观点，如无胸腺小鼠仍能患心肌炎；严重免疫缺陷的小鼠可产生重症心肌炎；免疫抑制剂治疗加剧心肌炎小鼠的病情。
这些具有阳性结果的相关研究形成了病毒性心肌炎后扩张型心肌病发病机制的新观点。
该机制可解释为什么运动可加剧急性病毒性心肌炎的病情，说明病程早期心室功能受损的基础是心肌顿抑，有利于探索新的影像学早期诊断手段，评估病毒性心肌炎的疗效。根据该机制，认为早期应用扩血管药物可能对扩张型心肌病有益。
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