虽然血管紧张素ⅱ受体阻滞剂对治疗心衰有效，在一些实验性心衰研究中该药却没有显示出有利于血液动力的效应。在本研究中，日本yamaguchi大学医学院的masafumi yano博士及其同事评估了血管紧张素ⅱ受体阻滞剂缬沙坦对肌浆网（sr）功能的影响。sr功能缺陷是心衰主要的致病机制。
从狗左心室肌细胞（正常组、给或不给缬沙坦但均进行快速心室起搏组，为期4周）中分离sr小囊泡。在给予和不给予缬沙坦且起搏组，狗的心脏功能与起搏前相比恶化程度相似。但给予缬沙坦且起搏组的β受体密度和对多巴酚丁胺的收缩反应高于未给药组。未给药的起搏组理阿诺碱受体被蛋白激酶a超磷酸化，有异常的钙离子峰，且理阿诺碱受体结合fkbp12.6量下降。给予缬沙坦且起搏组的心脏中没有发现这种现象。未给予缬沙坦组sr功能受损，ca2+摄取功能和ca2+-atp酶数量降低，给予了缬沙坦后ca2+摄取功能和ca2+-atp酶数量均有恢复。
博士等认为，在起搏诱导的心衰发展过程中，缬沙坦保留了β受体的密度，同时恢复了sr功能，但没有改善静态心脏功能。
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