在慢性心衰病人中，自主神经系统活性紊乱对整个病程会产生严重影响。已有研究显示调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（raas）能够增强对心率的自主控制和降低肾上腺素能活性。意大利巴里大学的elisabetta de tommasi博士及其同事就ace抑制剂（赖诺普利）和at1受体拮抗剂（缬沙坦）对慢性心衰患者心率变异性、压力感受器反射灵敏度和血浆去甲肾上腺素水平的不同效应进行了评估。
在这项随机双盲试验中，90名左室射血分数<40%的慢性心衰病人（平均年龄61±10岁，心功能2.3±0.5级，按纽约心脏协会分级标准）分别接受赖诺普利（渐增至20 mg/d）或缬沙坦（渐增至160 mg/d）治疗16周。在用药前后测定心率变异性（通过24小时心电监护得出正常r－r间期的标准差）、自发性压力感受器反射灵敏度和血浆醛固酮、去甲肾上腺素水平。
研究人员发现，缬沙坦和赖诺普利对左室功能、动脉压、血浆醛固酮水平和心率自主控制的影响没有显著诧异。两种药物均可明显降低血浆去甲肾上腺素水平，但缬沙坦的作用更为明显：缬沙坦和赖诺普利分别可使血浆去甲肾上腺素水平降低27％和6%（p<0.05）
博士等认为，ace抑制剂（赖诺普利）和at1受体拮抗剂（缬沙坦）对心率的迷走神经控制具有相似的影响，但通过测定血浆去甲肾上腺素水平发现缬沙坦对调节交感活神经性的作用更为明显。
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