(1)慢性胃炎患者hp的检出率很高(50%～80%),而正常胃粘膜很少检出hp(0～6%),慢性活动性胃炎者更高(达90%以上).
(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗hp抗体明显升高,并可在其胃液中检出抗hp免疫球蛋白.
(3)胃粘膜上hp的数量与多形核白细胞的浸润成正比,hp的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关,hp粘附较多的部位,上皮细胞变性,细胞内粘蛋白颗粒耗尽,胞质减少,核质比例增大.
(4)抗hp治疗,hp清除后胃粘膜组织的炎症明显改善,而感染复发者炎症又出现.
(5)志愿者口服hp悬液引起胃炎的症状和病理变化.
(6)制备hp胃炎动物模型成功,hp人工感染(gnotobiotic乳猪、rhesus猴)获得成功,hp能在胃内定居,并可引起慢性胃炎.
(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎,hp的检出率很低,提示hp并不是胃炎的继发感染.
综上所述,hp可能为胃炎的一种病原菌,至少是慢性胃炎的病因之一.hp的致病机理尚未完全阐明,可能与下列因素有关:①hp直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；②hp可产生多种酶及代谢产物,如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a2和c等,均可损伤胃粘膜,诱发炎性病变；③hp促使胃泌素分泌增加,导致高胃酸状态,从而使胃粘膜受损；④hp感染还可通过免疫反应造成组织损伤.
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