肝腹水(肝硬化肝腹水)是因为肝功能减弱导致。一般伴有肚子膨胀，消化减退等症状。不过不少患者也会担心传染，而造成心里负担。其实大家不用害怕，现在的医学技术很发达，只要正确治疗，肝腹水的治愈不是没有可能。下面我就先给大家讲讲有关肝腹水的常识，先让大家对肝腹水有个初步的了解。
一、什么是肝硬化肝腹水
肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。腹水形成的主要原因为：门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱等。
二、肝腹水病因病理
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。
腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
a:门静脉压力增高：超过300mmh2o时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
b:低白蛋白血症：白蛋低于31g/l时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
c:淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11l,正常为1-3l)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
d:继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
e:抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
f:有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
肝腹水发病机制
一、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水(俗称肝腹水)形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmhg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时，在一些血管活性介质(如no)作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：
①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水潴留。
②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水潴留。
③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
二、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素、p物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血no浓度远高于正常人，门静脉血中no水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中no产生明显增加。若给患者输注no合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时no合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(eabv)不足，引起水纳潴留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
1、钠潴留
钠潴留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下(卧床、低钠饮食)，患者尿钠排出量若<10meq/day，平均生存期只有1.5年，而10meq/day者平均生存期可达4.5年，尿排钠多的病人利尿效果好。
2、水潴留
约75%的腹水患者有肾排水功能障碍，其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水后会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约三分之一有自发性低钠血症(<130meq/l)，利尿剂、非甾体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。有人认为用肾排水能力判断预后比child-pugh评分更优越，按20ml/kg静脉快速输注5%葡萄糖液后，测尿流量正常(8ml/min)、中等(3-8ml/min)或明显减少(<3m1/min)的患者，平均生存时间分别为4年、1.5年和0.5年。
3、肾血管收缩
肝硬化腹水病人常有肾血管收缩，导致肾皮质血流量和gfr降低，重者发展为肝肾综合征。血清肌酐水平对诊断低gfr非常特异，但应注意营养不良造成的内生肌酐生成减少。血液尿素氮(bun)值则受消化道出血或肝脏合成尿素减少等影响。
三、肝腹水症状
腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
四、肝腹水诊断检查
1.腹水初步评估
◇ 详尽的病史;
◇ 体格检查，包括仰卧位扣诊检查胁部浊音增加，以及移动性浊音(>1500ml游离液体);
◇ 腹部超声可用以检出肥胖患者的腹水，可以指示有多处腹部手术疤痕以及有血清甲胎蛋白异常患者的准确穿刺位点，检出肝恶性肿瘤。
◇ 诊断性腹水穿吸(20ml);
2.诊断性腹水穿吸
◇ 适用于最近发生的临床明显腹水住院病人或门诊病人，或一般情况恶化的肝硬化腹水病人;
◇ 禁忌症很少，例如临床明显的纤维蛋白溶解或弥散性血管内凝血。
◇ 不需要预防性输注新鲜冷冻血浆或血小板;
3.腹水分析
◇ 常规获取白细胞计数和分类以及总蛋白和白蛋白浓度+血清白蛋白;
◇ 结果异常是进一步对另一个腹水标本作非-常规试验的指证;
◇ 如果多形核白细胞计数>250个细胞/mm3，在床边把腹水的另一个标本注入血培养瓶。
◇ 血清-腹水白蛋白梯度=血清白蛋白-腹水白蛋白。
如果≥1.1g/dl有门静脉高压存在。
如果<1.1g/dl则门静脉高压不存在(大约97%准确)。
高梯度伴见于弥漫性实质性肝疾病以及闭塞性门静脉和肝静脉疾病(以及肾病综合征、肝转移和甲状腺功能减退症)。
◇ 进行大量穿刺放液的腹水患者只需要作细胞计数和分类;培养不是常规。
◇ 细胞学和涂片，以及分支杆菌培养--仅在高度怀疑相关疾病时才进行。
◇ 细胞学--只有腹膜癌症扩散时才阳性。
以大量腹水作离心可增加敏感性。
◇ 多形核粒细胞(pmn)计数≥250个细胞/mm3的标本中约80%有细菌生长。
◇ 乳酸脱氢酶>225mu/l,葡萄糖<50mg/dl，总蛋白>1g/dl且革兰氏染色显示多种微生物提示有继发性细菌性腹膜炎(内脏或分隔的脓肿破裂)。
◇ 高水平甘油三酯确认有乳糜性腹水。
◇ 淀粉酶水平升高提示有胰腺炎或肠道穿孔。
◇ 胆红素水平升高提示有胆道或肠道穿孔。
五、肝腹水治疗方法
1.原发腹水的治疗
腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗;对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗;对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。
2.腹水基础治疗
包括卧床休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的腹水，都不能忽视基础治疗。
3.卧床休息
卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要，有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量，降低肝代谢负荷，促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;另一方面，能使肾血流量增加，改善肾灌注，消除水钠潴留。
4.饮食治疗
丰富的营养、足够的热卡对腹水的恢复是必要的。补给内容应因病而异，如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素;而对于严重肾功能和肝功能衰竭者，蛋白质则应有所限制，以碳水化合物为主;对于肝性腹水，应有足够热卡，每日保证热量在2000kcal以上，以补充碳水化合物为主，蛋白质每天1～1.2g/kg，肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右。
5.应补充适量脂肪。为了减少分解代谢，肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。高歌等报道对28例顽固性肝硬化腹水患者，在原治疗基础上，短期静脉给予20%脂肪乳250ml，隔日一次，5～6次为一疗程。结果显示病人精神、食欲均显著改善，16例腹水消退，10例腹水减少，认为20% 脂肪乳剂配合治疗有助于改善肝硬化顽固性腹水。
六、肝腹水治疗药物:
臌症丸----国家药典中唯一可以消除胸、腹腔积水而且无副作用的药物 国传统医学认为水肿、浮肿是由肝、肺、肾受病，气、血、 水淤积体内引起水盐代谢障碍，导致体液不能正常排出，过量潴留，体液中内含的蛋白日久变异，形成毒性极强的水毒白蛋所致，水毒蛋白粘附性极强，使体液变稠，在肠道，泌尿道无法流动排出，沉淀于腹中及渗透肌肤，长期发作压迫内脏器官、血管及肌肤，从而导致了水肿、浮肿。
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以上是肝腹水的全面介绍，也许不是很详细，但是基本的肝腹水常识都给大家讲解到了，希望朋友们多多珍惜。
