肝腹水发病机制是什么?肝硬化患者在病情的发展过程中，很可能会出现肝硬化腹水症状，简称肝腹水，那么为什么会出现肝腹水呢?肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。下面就为大家讲述一下肝腹水的发病机制。
一、门脉高压：
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmhg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比，前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时，在一些血管活性介质作用下，可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使门静脉流入量增加，因而即使建立了侧支循环，门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：
①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水潴留。
②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水潴留。
③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
二、循环异常：
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘘的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。
以上就是肝腹水发病机制，各位朋友在了解肝腹水的发病机制之后，一定要多多注意，谨防肝腹水的发生，最后祝大家身体健康。
