支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性ige，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性fcε受体(fcεr1);也能结合于某些b细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、nk细胞及血小板表面的低亲和性fcε受体(fcεr2)。但是fcεr2与ige的亲和力比fcεr1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在fcεr上的ige交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(iar)、迟发型哮喘反应(lar)和双相型哮喘反应(dar)。iar几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。lar则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，lar的临床重要性已引起人们的高度重视。lar的机制较复杂，不仅与ige介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(lt)、前列腺素(pg)、血栓素(tx)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，lar是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防lar的发生。
关于支气管哮喘与ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属ⅰ型变态反应，表现为iar;而内源性哮喘属ⅲ型变态反应(arthus现象)，表现为lar。但是有研究结果表明，lar绝大多数继发于iar，lar对iar有明显的依赖性。因此，并非所有lar都是ⅲ型变态反应。
