哮喘的病因和发病机制_哮喘

有过敏体质的人接触抗原后，在b细胞介导下，浆细胞产生lge，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ecf）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应（immediateasthmaticreaction,iar）（图1）。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,lar)，这是气道变应性炎症（aai）的结果（图1）。此时，支气管壁内（以及支气管肺泡灌洗液内）有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯（lts）、前列腺素（pgs）、血栓素（tx）及血小板活化因子（paf）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和bhr（图2）aat还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽（nk）、p物质（sp）等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。


以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到paf等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的aai用药。这对于lar尤为重要。