2007年，国际权威科学杂志《自然》发表了上海神经科学研究所冯国平教授的研究成果，并配发评论文章，首度揭示了强迫症生理机制，该研究成果有望为科学家理解与强迫症有关的神经回路和信号路径提供新的线索，并为致病机制和治疗研究找到了一个有效的动物模型，该项研究可能在未来催生出治疗强迫症的新药。
基因治疗在小鼠实验中获得证明
中科院上海生科院神经科学研究所客座研究员、美国杜克大学教授冯国平的研究小组原本在进行谷氨酸神经递质的信息传导研究，在做动物实验时却发现，敲除了sapap3基因的小鼠，居然出现了类似人类强迫症的行为——小鼠反复抓自己的脸（小鼠通过抓摸来“洗脸”），直到毛皮破损，甚至流血，还无法停止，同时还会焦躁不安。研究人员介绍说，sapap3是sapap家族蛋白质中，唯一在纹状体中“任职”的一位。它缺位时，一些信息传导会出现“一边倒”。比如，正常情况下，小鼠感觉脸脏了，抓几下就会感到干净了，但没有sapap3时，“脸干净”的信息怎么也传不回大脑，于是小鼠就会不停地重复一个动作，无法停止。科研小组用基因治疗的方法，让这种蛋白重新回到纹状体中，小鼠马上就停止了抓脸，焦虑症状也减轻了。
当前强迫症研究尚处于探索阶段
强迫症（ocd）患者最显着的特征就是强制介入的焦虑思想以及重复性的行为动作。比如，强迫性的对于细菌的恐惧会使一个人反复地洗手。目前，全世界有大量人群受到强迫症困扰，尽管一些药物比如百忧解（prozac）能够通过增强神经递质复合氨的水平来缓解强迫症，但科学家一直没有弄清楚该疾病背后的深层机制。因此，医学界对于强迫症的研究多集中在五-羟色胺上。
我科学家发现开辟强迫症研究新视角
冯国平教授研究小组的发现开辟了一个新的强迫症研究视角，不仅揭示了强迫症的生理机制，还为药物研发提供新的靶点。据统计，全球人口中约有2%患有不同程度的强迫症。早年从事强迫症研究的美国国立心理健康研究所主任托马斯?r?英瑟儿对这项成果的临床应用前景十分看好，他谈到，“这项研究将为强迫症患者带来福音。”原美国国立精神卫生研究院（nimh）主任、现哈佛大学精神病学教授steven hyman评价说，该项发现有望激起科学家对强迫症患者的研究，从而确定纹状体和谷氨酸神经连接在人类中的潜在角色。此外，nimh情绪和焦虑疾病项目（mood and anxiety disorders program）主任husseini manji也说，“该研究加深了科学家对强迫症遗传奥秘的了解，我想不久就会看到关于sapap3基因的研究蜂拥而至。”
