高血压的发病机制至今尚未完全明了，目前医学家对其发病主要有以下几个学说：
a交感肾上腺素能系统功能亢进学说
交感肾上腺素能系统与高血压发病之间有一定关系，高血压患者血浆儿茶酚胺显著高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。长期过度紧张或精神创伤，致心律增快，血管痉挛等交感神经肾上腺素能系统功能亢进症状，时间较长则会形成高血压病。
b肾原学说
肾小球旁细胞分泌肾素，肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转变为血管紧张素ⅱ。血管紧张素ⅱ作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管，也刺激肾上腺分泌醛固酮，引起水钠潴留。血管紧张素及醛固酮是决定血压的重要因素。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，使血压升高。
c心钠素学说
心房、肾脏和血管均含有心钠素，其主要作用是利尿、排钠、扩张血管、降低血压，并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低，并且高血压越重，心钠素越低。由此说明高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关。
d离子学说
细胞膜离子转运与高血压的关系，已成为80年代高血压研究最新进展之一，它标志着高血压发病机理的研究已深入到细胞分子水平。高血压病患者可能存在不同的离子转运缺陷，部分表现为钠泵抑制，与血浆内源性类洋地黄物质增加有关。钠泵转运障碍。使细胞内na+浓度升高。部分患者为钙代谢异常，质膜对钙通透性增高，或ca2+转运能力降低，细胞内钙浓度升高，血管平滑肌张力增高，导致血压升高。
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