高血压病的特征，为外周阻力持续增高导致血压的异常升高，并伴随着心脏与血管的结构性变化。神经调节是血压调节的一个重要方面。因此，在研究高血压的总外周阻力增高的机制时，人们会很自然地想到交感神经在其中的作用。经多年研究，可以认为至少在部分高血压患者中，交感神经活动的增强是高血压的始发因素。
在高血压的初期，交感神经兴奋作用于β细胞，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加；作用于血管α受体，使小动脉收缩，外周阻力增加，导致动脉压升高。另外，外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，使血管收缩外周阻力增强，引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去.
这主要是下列因素影响的结果：①结构性强化作用。长时间的高血压灌注，可导致血管平滑肌细胞增生肥大，使管壁增厚，管腔狭窄，总外周阻力进一步增高，这是一个正反馈过程。② 肾脏的作用，由于交感神经活动增强，使得肾小动脉收缩，血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚，管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少，需要更高的血压，才能维持肾脏的血流，其次，交感神经活动的增强使血压升高，对肾素释放的抑制减弱，肾素分泌增多，肾素血管紧张素醛固酮系统活性增强，也是血压升高的又一原因。③其他因素如后负荷的增加，使得心肌变得肥厚，动脉压力感受器的重调，也与血压的升高有关。
总之，交感神经活性增加，可能参与原发性高血压发病的始发机制，但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中，交感神经确实参与其过程，但更确切的机制和作用，还有待于今后进一步研究。
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