加利福尼亚大学irvine医学院的研究人员发现，一种类似胰岛素的激素通过启动一系列细胞生物化学的相互作用而阻止心肌死亡。
这一结果首次详尽地描述了这种与胰岛素相关的激素和心肌死亡之间的关系，由此可推测，基因疗法可能有助于治疗各种心脏疾病及避免糖尿病患者中常见的心脏损害。研究结果发表在2000年12月22日出版的生物化学杂志上。
医学和生物化学副教授ping wang博士及其同事发现，这种被称为igf-1（胰岛素样生长因子）的激素，通过抑制引起细胞死亡的杀伤因子的活性而阻止心肌细胞死亡。该研究显示，在基因中嵌入有igf-1作用的化学物质可能有助于逆转最终导致心衰的心肌细胞死亡。
wang博士说：“最近我们已证实血循环中的igf-1水平与心脏病发作患者的预后存在相关关系，igf-1水平低的心脏病发作患者比该生长因子水平较高的患者康复的比率要低。该研究帮助我们阐明了有助于进一步明了igf-1和胰岛素对心肌的保护作用的生物化学的相互作用，并帮助我们寻找如何有效地提高糖尿病和心脏病患者的心肌存活能力的方法。”
研究人员发现，一种名为pi-3激酶的酶模拟igf-1的能力从而抑制心肌细胞的死亡。对于具有经遗传工程改造的pi-3激酶的细胞，引起细胞死亡（如已知的凋亡过程）的细胞杀伤因子的活性大大降低，表现为细胞凋亡过程中肌细胞dna的断裂减少。
该研究更详尽的阐明了该生物化学路径--包括igf-1、肌细胞表面的igf-1感受器和pi-3激酶，pi-3激酶在控制心肌细胞存活方面起着主要作用。正常的凋亡过程通过清除退化细胞而减少对机体的损害，而异常的高凋亡率会通过杀伤更多的健康细胞而致病（如糖尿病的心脏并发症）。
研究人员认为，嵌入能促进有细胞保护作用的pi-3激酶的基因可能会提高心脏病发作后的心脏细胞存活能力，减少糖尿病患者的心脏并发症。
wang博士说：“igf-1的结构与胰岛素相似；两种激素都能对彼此的细胞表面受体起交叉作用，引起与单纯胰岛素作用相似的效果。既然在糖尿病和其它心脏病中常常见到心肌细胞凋亡增加，我们认为这一途径可能有助于发明一种基因疗法。为此我们首先需要得到这种途径和其它途径对这些细胞的凋亡进行调节的详细资料。”
研究人员正在进行减少心肌细胞死亡的细胞内基因控制igf-1和信号蛋白方面的工作。
